2019年4月5日、京都大学医学部附属病院などの研究グループは、米シンシナティ小児病院医療センターとの共同研究により、インターフェロンが慢性骨髄性白血病（CML）の「白血病幹細胞」を減らす分子のしくみを明らかにしたと発表しました。成果は米国血液学会誌「Blood Advances」に2019年2月12日付で掲載されています。
原因遺伝子と協力して幹細胞を「疲弊」させる
CMLは、BCR-ABLという原因遺伝子によって白血球が異常に増える白血病です。チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）という飲み薬で多くの患者さんが良好な状態を保てるようになりましたが、白血病のおおもとである「白血病幹細胞」は薬が効きにくく、再発や治療を続けなければならない原因の一つと考えられています。インターフェロンは、TKIが登場する以前からCMLの治療に使われてきた薬ですが、なぜ効くのかという分子レベルのしくみは十分にわかっていませんでした。研究グループは、CMLのモデル動物や患者さん由来の白血病細胞を用いて調べ、インターフェロンが白血病の原因遺伝子と協調して働くことで、CMLの白血病幹細胞を疲弊させ、減らしていくことを示しました。
患者さん・ご家族にとっての意味
発表では、インターフェロンを戦略的に使うことで、一部の白血病の治療成績をさらに改善できる可能性があるとしています。白血病幹細胞を減らす方法が見つかれば、TKIによる治療をやめられる患者さんを増やすことにもつながるのではないかと期待されます。ただし、これは主に動物や細胞を使った研究の成果であり、治療方法がすぐに変わるわけではありません。現在の治療については、これまでどおり主治医の方針に沿って続けることが大切です。
出典：京都大学「インターフェロンによる抗白血病効果の分子メカニズムを解明―白血病幹細胞を標的として―」
昔からある薬の「なぜ効くのか」を解き明かす研究は、新しい治療を生み出す大切なヒントになります。長く治療を続けている方にとって、いつか「治療を終えられる日」が近づく一歩になればと願っています。