2014年5月28日、カナダのモントリオール大学免疫学・がん研究所（IRIC）の研究チームは、急性骨髄性白血病（AML）の細胞が抗がん剤に耐性を持つようになる新しい仕組みを突き止めたと、科学誌Natureに発表しました。
GLI1という遺伝子が薬を「無力化」していた
AMLの治療では、最初は薬がよく効いても、やがて効かなくなる「薬剤耐性」が大きな壁になります。研究チームは、AMLの患者さんを対象に抗ウイルス薬リバビリンを用いた初期の臨床研究を行ってきましたが、その過程で、薬が効かなくなった細胞では「GLI1」という遺伝子が非常に活発に働いていることを見つけました。詳しく調べると、GLI1の働きによって細胞内で薬に化学的な変化が加えられ、がん細胞を攻撃できなくなっていることがわかりました。さらに、GLI1の働きを抑える既存の薬を使うと、耐性を持った細胞が再びリバビリンに反応するようになることも確かめられました。研究チームによると、それまでの初期の臨床研究でも、寛解を含む有望な結果がみられていたといいます。この成果をもとに、GLI1を抑える薬とリバビリンなどを組み合わせる新たな臨床試験が、カナダ保健省の承認を受けて計画されました。
患者さん・ご家族にとっての意味
薬が効かなくなる理由がわかれば、それを防いだり、もう一度効くようにしたりする工夫が可能になります。今回の研究は、耐性の仕組みそのものを狙う「組み合わせ治療」という考え方を示した点で注目されます。研究者らは、この仕組みが白血病以外のがんにも関わっている可能性があると述べています。ただし、まだ臨床試験の段階であり、実際の治療として使えるかどうかは今後の検証を待つ必要があります。
出典：ScienceDaily「Major discovery on the mechanism of drug resistance in leukemia and other cancers」
「なぜ薬が効かなくなるのか」という問いに正面から向き合う研究は、再発に不安を抱える患者さんにとって希望の光だと思います。ここから新しい治療の芽が育っていくことを心から願っています。